Como consecuencia, los animales mostraron signos de depresión como cambios de comportamiento, falta de apetito y niveles reducidos de la hormona serotonina, un sello distintivo de la enfermedad. El tratamiento con un antidepresivo comúnmente recetado llamado fluoxetina no produjo una respuesta positiva en ellos, por lo que los científicos concluyeron que es necesario que la molécula eIF4E se active para que el fármaco haga su efecto. Esto podría ayudar a explicar por qué algunos pacientes dejan de responder a los llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), medicamentos que se recetan a las personas con depresión. Solo en el Reino Unido, esta enfermedad afecta a una de cada cuatro personas cada año.
Otros estudios han demostrado que la molécula eIF4E participa en la regulación de la síntesis de proteínas en el cerebro, con defectos en la molécula que la vincularía a otras dolencias neurológicas como el autismo. El doctor Christos Gkogkas, de la Universidad de Edimburgo, destacó la importancia del estudio porque puede explicar “por qué algunas personas con depresión se vuelven resistentes a los tratamientos con ISRS” y puede ser clave para diseñar “una nueva generación de antidepresivos”.
por Diario EL COMERCIO
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